Что любому из нас полезно знать о свертываемости крови и почему ради профилактики стоит сделать коагулограмму.

Как заподозрить нарушение в свертывающей системе крови

Бывают либо повышенная кровоточивость (гипокоагуляция), либо повышенная свертываемость (гиперкоагуляция, от лат. coagulatio — свертывание, сгущение, укрупнение).

Гипокоагуляция может проявляться мелкоточечной сыпью в местах сдавления одеждой, после снятия манжеты тонометра, множественными синяками (подкожными гематомами), долго продолжающимся кровотечением в месте инъекции или даже мелкого пореза, кровоточивостью десен и носовыми кровотечениями.

Постоянные кровопотери чреваты развитием анемии (снижается содержание гемоглобина – переносчика кислорода к органам, что вызовет их гипоксию). Но главная опасность – развитие внутричерепного кровоизлияния с гибелью головного мозга.

Гиперкоагуляция характеризуется повышенным риском тромбообразования и не имеет ярких клинических проявлений. Диагностируется по результатам коагулограммы (исследования венозной крови) – анализа на свертываемость.

Опасна гиперкоагуляция развитием тромбоза, проявления которого зависят от калибра затромбированного сосуда и степени тромбоза.

Тромбоз вен менее опасен, чем тромбоз артерий, так как венозная система имеет широкую ветвь коллатералей (сосудов для обходного пути кровотока).

При неполном тромбозе артерии развивается ишемия (нарушение кровоснабжения), а при полном – гибель участка, кровоснабжаемого затромбированной артерией. Чем больше диаметр сосуда, тем больше пораженный участок. Гибнуть могут ткани любого органа: кишечника, легкого, почек, сердца, головного мозга.

От чего зависит, будет ли у человека повышенная свертываемость или повышенная кровоточивость

Способность крови к свертыванию кодируется множеством генов, их сочетание многообразно и индивидуально. Недаром показатели коагулограммы, как и любого лабораторного теста, имеют пределы колебаний.

И верхняя и нижняя граница в коагулограмме будут нормой.

При тенденции к гиперкоагуляции кровь будет сворачиваться чуть быстрее, а при тенденции к гипокоагуляции – чуть медленнее.

В настоящее время известны все факторы свертывания (большинство факторов свертывания — белки плазмы крови), более того, открыта их локализация на хромосомах человека.

Генетические аномалии, связанные с врожденным дефицитом того или иного фактора свертывания, характеризуются повышенной кровоточивостью.

Наиболее известная аномалия – гемофилия, «королевская болезнь», проклятие потомков британской королевы Виктории. Гемофилией страдал наследник последнего русского царя, царевич Алексей.

Встречается и обратное генетически обусловленное состояние – тромбофилия – врожденная предрасположенность к тромбообразованию.

Можно ли и нужно ли влиять на свертываемость

Вмешательство врачей необходимо:

• в случае врожденной патологии;
• в случае нарушения системы свертывания (вторичного) на фоне других заболеваний.

Таких пациентов наблюдают гематологи – специалисты, занимающиеся болезнями крови.

В иных случаях вмешиваться в отлаженный природой механизм не имеет смысла.

Риск образования тромбов повышают перенесенный инфаркт миокарда (или инсульт), мерцательная аритмия, наличие клапанных протезов в сердце, тромбоз глубоких вен. Назначение препаратов, снижающих свертывание, помогает таким пациентам продлить жизнь.

Вопросам применения аспирина и варфарина при сердечно-сосудистых заболеваниях посвящена не одна статья cardio.today.

Почему жидкая кровь «рождает» тромб

Это только на первый взгляд кровь кажется однородной красной жидкостью. На самом деле она состоит из жидкой среды (плазмы) и взвешенных в ней клеток.

Плазма содержит протеины, аминокислоты, липиды, ферменты, различные биологические вещества, ионы и многое другое.

К клеткам крови относятся:

• эритроциты (переносят кислород, именно они придают крови красный цвет),
• лейкоциты (осуществляют иммунную защиту)
• тромбоциты (участвуют в свертывании крови).

Только в жидком состоянии кровь может свободно циркулировать по сосудам – от самых крупных до мельчайших капилляров. Вместе с тем каждый по опыту знает: при мелком порезе кровь сначала активно вытекает из раны, затем сочится всё менее обильно, и через 5-7 минут образуется плотная красная капелька. Так происходит образование первичного тромба.

Как происходит остановка кровотечения

При повреждении сосуда обнажаются ткани, находящиеся под эндотелием (клеточной выстилкой внутренней поверхности сосуда). Они начинают выделять вещества, активирующие образование тромба. В первую очередь это касается клеток крови – тромбоцитов. Из неактивного состояния они переходят в активное: изменяется их форма, они приобретают способность к прилипанию (адгезии) к стенке сосуда и склеиванию (агрегации) между собой.

Попутно активированные тромбоциты (с целью минимизировать повреждение) начинают синтезировать вещества, которые усиливают тромбообразование, вызывают спазм сосуда.

Образуется первичный (или белый) тромб. Его достаточно для остановки кровотечения в мелком сосуде.

В крупном сосуде скорость кровотока высока, и такая ненадежная конструкция, как первичный тромб, просто будет смыта потоком крови. Необходим прочный тромб, основу которого составит нерастворимый белок фибрин. Длинная цепочка фибрина сворачивается в клубок и «прошивает» тромб. Образуется прочная конструкция, растворить которую могут только специальные ферменты. В результате сжатия тромба, из него, как из губки, «выдавливаются» клетки крови и плазмы. Остается плотный, нерастворимый фибриновый тромб.

Что влияет на образование тромбов (Дмитриев В.В. Практическая коагулология / В.В. Дмитриев. – Мн.: Бел. Наука, 2004. – 544 с.)

• Состояние сосудистой стенки.

В норме стенки сосудов гладкие и ровные, кровь без всяких препятствий и завихрений течет по сосудам. Но представьте атеросклеротическую бляшку, которая повреждает стенку сосуда, нарушает нормальный ток крови. Атеросклероз – одна из причин образования тромбов в артериях. Итог этого процесса зависит от степени перекрытия сосуда. При частичном перекрытии развивается ишемия (нарушение кровообращения в участке, питаемом артерией). При полном – гибель (инфаркт или инсульт).

Любое нарушение целостности стенки сосуда ведет к повышению коагуляции. Система свертывания приходит в состояние активации:

а) после операций (защитная реакция для предотвращения кровопотери);

б) при наличии инородных структур по ходу кровотока (стенты, протезы сердечных клапанов).

• Биологически активные вещества.

Тромбообразование активируют вещества, которые синтезируются при воспалении, иммунном ответе, а также токсины, выделяемые возбудителями болезней. Подчеркиваем: инфекция может стать причиной повышенной коагуляции.

Кроме того, активирует образование тромбов и гормон стресса – адреналин.

Как упоминалось выше, на состояние свертывания оказывают влияние и лекарственные препараты.

• Количество и функция тромбоцитов.

Недостаточное количество тромбоцитов или их неполноценная функция могут стать причинами кровотечений.

• Нарушение функции печени.

Дело в том, что ключевые факторы свертывания носят название К-витаминзависимых и синтезируются в печени с участием этого витамина.  Дефицит витамина К и заболевания печени приводят к нарушению синтеза ключевых факторов свертывания и повышенной кровоточивости.

Напротив, повышение уровня К-витаминзависимых факторов свертывания в плазме позволяет отнести молодых людей к группе риска развития ишемической болезни сердца (ИБС).

Почему речь именно о молодежи? Потому что других факторов риска в молодом возрасте (20-30 лет), как правило, еще нет, а наличие указанного фактора, увы, сразу дает соответствующий прогноз. А к «немолодому» возрасту такие пациенты уже будут иметь подтвержденную ИБС.

• Врожденные нарушения системы свертывания.

О них мы говорили выше.

• Изменение свойств крови.

Сгущение крови увеличивает риск тромбообразования. Имеет место при снижении количества жидкого компонента крови. Например, при потере жидкости с потом в жаркий летний день. Или при обезвоживании при кишечной инфекции с обильной рвотой и поносом.

Достаточное поступление жидкости в организм – профилактика тромбоза.

• Замедление скорости кровотока.

Оно ведет к повышению риска тромбообразования.

Поскольку скорость тока крови в венах в разы ниже скорости в артериях, лидирует венозный тромбоз (причина – варикоз вен).

Подобная ситуация характерна для мерцательной аритмии. В этом случае не происходит полноценного сокращения предсердий, их мышечные волокна лишь беспорядочно подергиваются. Кровоток в полостях замедляется, становится хаотичным, образуются тромбы (обычно в ушке правого предсердия). Если тромбы в венах и правом предсердии нестабильны, они могут частично или полностью отрываться и попадать в ствол или ветви легочной артерии. Итог – одно из самых грозных осложнений – тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), которая может привести к смерти.

Когда нужно делать коагулограмму

Обязательно назначение коагуляционных тестов кардиологическим больным, получающим варфарин. При приеме аспирина коагулограмма поможет правильно подобрать дозу, хотя строгий контроль состояния свертывающей системы здесь не требуется.

В целом коагулограмма не является рутинным исследованием и не входит в протоколы диспансеризации. Но если человек предъявит жалобы, описанные в начале статьи (повышенная кровоточивость или склонность к тромбозам), врач назначит ему это исследование. Будьте же внимательны к себе!

Главное фото статьи с сайта wallpapersin4k.org